Асоцијација субклиничке атеросклерозе и инфламације у гојазности

Abstract

Гојазност је повезана са различитим болестима као што су дијабетес типа 2, атеросклероза, кардиоваскуларне болести и неки карциноми, па се може сматрати одговорном за високе стопе морбидитета и морталитета . Разумевање патофизиологије атерогенезе је значајно порасло током последњих неколико деценија . Док је раније сматрано да је атеросклероза болест складиштења липида, сада је препозната као суб- акутно инфламаторно стање зида крвног суда, које карактерише инфилтрација макрофага и Т-ћелија . Патогенетски механизми у гојазности и у настанку и развоју коморбидитета који прате гојазност, показују многе карактеристике инфламаторних процеса који постоје и у атеросклерози . Кључну улогу и у патогенези гојазности би могао да игра имунски систем . Упркос идентификовању бројних критичних елемената у овим процесима и проналажењa нових терапеутских модалитета у борби против гојазности, лечење гојазности је још увек велики изазов и углавном са не тако успешним исходима . Зато се данас говори и истражује сличност и повезанoст између гојазности и атеросклерозе, у циљу лечења и превенције оба ова стања . Занимљиво је да новије студије показују, да активација беж или браон адипоцита и последично повећање потрошње енергије, може да смањи масу масног ткива у телу и потенцијално смањи инфламацију масног ткива . Постоји све више доказа да је функција браон и беж масног ткива регулисана имунским процесима . Садашња стратегија лечења гојазности је повећање потрошње енергије од стране браон масног ткива (BAT) са циљем смањења претераних енергетских депоа у гојазности . Интервенције у имунолошким путевима би могле да претходе развоју нових стратегија, које би повећале активност браон и беж масног ткива као терапијски таргет за гојазност .

Obesity is associated with a variety of diseases such as type 2 diabetes, atherosclerosis, cardiovascular diseases and certain cancers, and may also be responsible for high rates of morbidity and mortality . Understanding the pathophysiology of atherogenesis has grown significantly over the last few decades . While previously thought that atherosclerosis is a lipid storage disease, it is now recognized as a subacute inflammatory condition of the vessel wall, which is characterized by infiltration of macrophages and T cells . Pathogenetic mechanisms in obesity and in the development of comorbidities that accompany obesity exhibit many of the characteristics of inflammatory processes that exist in atherosclerosis . A key role in the pathogenesis of obesity could play the immune system . Despite identifying many critical players in these processes and finding new therapeutic modalities in the fight against obesity, treatment of obesity is still a great challenge and mostly with not-so-successful outcomes . Hence the talk and explore similarities and links between obesity and atherosclerosis exist in order to treat and prevent both conditions . Interestingly, recent studies have shown that activation of beige or brown adipocytes, and, consequently, increase in energy consumption can reduce the mass of fat tissue in the body and potentially reduce the inflammation of body fat . There is growing evidence that the function of brown and beige fat tissue is regulated by immune processes . The current strategy is to increase the energy consumption of brown adipose tissue (BAT) in order to reduce excessive energy depots in obesity . Interventions in immune pathways could precede the development of new strategies to increase the activity of brown and beige adipose tissue as a therapeutic target for obesity.