Фенотипови у гојазности и њихова парадоксална повезаност са кардиоваскуларним болестима

Abstract

Гојазност, високо распрострањено стање, хетерогено је у погледу утицаја на ризик од кардиоваскуларних болести (КВБ). Епидемиолошка запажања и метаболичка испитивања доследно показују да је нагомилавање вишка висцералне масти повезано са повећаним ризиком од КВБ, нарочито срчане инсуфицијенције (СИ) и коронарне срчане болести (KB), као и са неколико метаболичких и инфламаторних процеса. Иако постоје најмање два главна фенотипа (метаболички здрави и метаболички нездрави) гојазних особа, кардиометаболички ризик међу популацијом ових пацијената се веома разликује. Концепт фенотипа гојазности подразумева различит приступ процени односа између гојазности и кардиометаболичких болести. Механизми преко којих гојазност повећава ризик од КВБ укључују промене у саставу тела које могу утицати на хемодинамику и изменити структуру срца. Проинфламаторни цитокини, створени у самом масном ткиву, могу да изазову дисфункцију срца и да подстакну стварање атеросклеротских плакова. Када гојазност и СИ или КБ коегзистирају, особе с гојазношћу првог степена имају повољнију прогнозу у поређењу са особама са нормалном или ниском телесном масом. Овај феномен је назван „парадокс гојазности“. Гојазност је дефинисана као вишак масне масе (ММ), али особе са гојазношћу обично имају и повећану количину немасне масе (НМ). Повећање НМ може објаснити део парадокса гојазности јер је повезан са побољшаном кардиореспираторном кондицијом (фитнес)(КРФ), главном одредницом клиничких исхода у општој популацији, и посебно код особа са КВБ, укључујући СИ. Иако је повишена, НМ има већи прогностички значај у СИ у поређењу са ММ, код пацијената са КБ вишак ММ може да има протективни ефекат, посебно када није праћен повећаном системском инфалмацијом. Међутим, још увек нису јасни механизми преко којих гојазност може повећати ризик за КВБ и како може да има заштитне ефекте у стању постојеће КВБ, имајући у виду промену телесног састава. Међутим, сам БМИ је антропометријски концепт и може да служи само као сурогат мере за гојазност. Иако БМИ корелира са процентом телесне масти, корелација између оба параметра није довољно тачна да би истинито одражавала количину масти у телу. Важно је мерити или проценити и КРФ, па и применити потенцијалне нефармаколошке терапијске приступе вежбања и дијеталне интервенције, са циљем побољшања КРФ, па могуће и клиничких исхода.

Obesity, a highly prevalent condition, is heterogeneous with regard to its impact on cardiovascular disease (CVD) risk. Epidemiological observations and metabolic investigations have consistently demonstrated that the accumulation of excess visceral fat is related to an increased risk of CVD, particularly heart failure (HF) and coronary heart disease (CHD), as well as several metabolic and inflammatory changes. Although there are at least two main phenotypes (metabolically healthy and metabolically non-healthy) of individuals with established obesity, the cardiometabolic risk amongst these patients’ populations extremely distinguishes. The concept of obesity phenotypes encompasses a different approach to evaluating the relationship between obesity and cardiometabolic diseases. The mechanisms through which obesity increases CVD risk involve changes in body composition that can affect hemodynamics and alters heart structure. Pro-inflammatory cytokines produced by the adipose tissue itself which can induce cardiac dysfunction and can promote the formation of atherosclerotic plaques. When obesity and HF or CHD coexist, individuals with class I obesity present a more favorable prognosis compared to individuals who are normal or underweight. This phenomenon has been termed the “obesity paradox.” Obesity is defined as an excess fat mass (FM), but individuals with obesity typically also present with an increased amount of lean mass (LM). The increase in LM may explain part of the obesity paradox as it is associated with improved cardiorespiratory fitness (CRF), a major determinant of clinical outcomes in the general population, but particularly in those with CVD, including HF. While increased LM is a stronger prognosticator in HF compared to FM, in patients with CHD excess FM can exert protective effects particularly when not associated with increased systemic inflammation. It is still not clear mechanisms through which obesity may increase the risk for CVD, and how it may exert protective effects in the setting of established CVD, with a focus on body composition. However, BMI is an anthropometric concept and therefore serves only as a surrogate measure for fatness. Although BMI correlates with percentage body fat, the correlation between both parameters is not sufficiently accurate to truthfully reflect the amount of fat in the body. It is of importance of measuring or estimating CRF and the potential non-pharmacologic therapeutics, such as exercise training and dietary interventions, aimed at improving CRF and perhaps clinical outcomes.