TY  - CONF
AU  - Лалић, Небојша
PY  - 2020
UR  - https://dais.sanu.ac.rs/123456789/12110
AB  - У патогенези типа 2 дијабетеса (Т2Д) постоји удружено 
деловање више различитих поремећаја који утичу на избор терапијског агенса. Показано је да глукагону сличан пептид 1 (glucagon like peptide-1, GLP-1), 
који се секретује у цревима, снажно подстиче глукозо-зависну секрецију инсулина. У пацијената са Т2Д, ефекат GLP-1 је значајно ослабљен, па терапијска 
апликација GLP-1 до фармаколошких нивоа може имати значајан повољан 
ефекат. У бубрезима долази до ресорпције глукозе, и то у проксималним ту булима, активацијом натријум-глукозних котранспортера 2 (sodium-glucose 
co-transporter-2; SGLT-2), чиме се спречава гликозурија и остварује одржа вање нивоа глукозе у крви у уским, нормалним вредностима. Нови лекови, 
из групе SGLT-2 инхибитора (глифлозини), снажно инхибирају овај транс портни систем у бубрезима са последичним снижењем нивоа гликемије, и то 
инсулин-независним механизмом. Дуго се у третману Т2Д инсистирало на 
стриктној метаболичкој контроли, у циљу редукције компликација и кардиоваскуларне болести (КВБ), али резултати овог „глукоцентричног“ приступа 
нису довели до жељеног смањења компликација. Повољни резултати великих, 
рандомизованих студија КВ исхода нових лекова (GLP-1 рецептор агонисти 
и SGLT-2 инхибитори) потпуно су променили терапијски приступ у Т2Д, где 
редукција КВБ и бубрежних поремећаја постају подједнако важни терaпијски 
циљеви. Ове две класе лекова су показале снажну кардио-реналну протективност, као и смањење ризика за срчану инсуфицијенцију (SGLT-2 инхибитори). 
Најновији водичи за лечење Т2Д наглашавају неопходност идентификације 
специфичних категорија Т2Д пацијената, код којих би примена ове две се лекова имала корист. Стога, у третману Т2Д, након иницијалне терапије 
метформином, у другом кораку треба применити GLP-1 рецептор агонисте са 
доказаном кардиопротективношћу, уколико постоји и доминира атеросклеротска КВБ, или SGLT-2 инхибиторе, уколико је код пацијента утврђена срчана инсуфицијенција или хронична бубрежна инсуфицијенција, и то независно 
од базалног HbA1c или индивидуално одређених циљних вредности HbA1c.
AB  - The pathogenesis of type 2 diabetes (T2D) involves the combined action 
of a number of different disorders influencing the choice of therapeutic agents. 
Glucagon-like peptide 1 (glucagon like peptide-1, GLP-1) secreted in the gut 
has been shown to strongly stimulate glucose-dependent insulin secretion. Given that the effects of GLP-1 are significantly impaired in patients with T2D, 
therapeutic application of pharmacological levels of GLP-1 may have significant beneficial effects. Glucose reabsorption takes place in the kidneys, namely, 
in the proximal tubules, through the activation of sodium-glucose co-transporter-2 (SGLT2), which prevents glycosuria and maintains blood glucose levels 
within a narrow, normal range. New medications, from the group of SGLT-2 
inhibitors (gliflozin drugs), strongly inhibit this transport system in the kidneys, 
leading to a consequent drop in blood sugar levels, via insulin-independent 
mechanism. Even though for a very long time physicians insited on strict meta bolic control in the treatment of patients with type 2 diabetes, in order to reduce 
complications and cardiovascular diseases (CVD), the results of this “glucocentric” approach did not lead to the desired reduction of complications. Favorable 
results of large, randomized studies focusing on cardiovascular (CV) effects of 
new drugs (GLP-1 receptor agonists and SGLT-2 inhibitors), have completely 
changed the therapeutic approach in T2D, in which reducing the risk of cardi ovascular diseases (CVD) and renal disorders have become equally important 
therapeutic objectives. These two classes of drugs have exhibited strong cardio renal protective effects, and they have also reduced the risk for heart failure 
(SGLT-2 inhibitors). The latest guidelines for the treatment of T2D accentuate 
the necessity of identifying specific categories of T2D patients in whom the use 
of these two classes of medications would be beneficial. Therefore, in the treatment of T2D, after initial metformin therapy, GLP-1 receptor agonists, which 
have demonstrated cardioprotective effects, should be used in the second step of 
the treatment in patients with dominant atherosclerotic CVD, or SGLT-2 inhibitors in patients with heart failure or chronic kidney failure, regardless of basal 
HbA1c or individually determined target HbA1c levels.
PB  - Београд : Српска академија наука и уметности
C3  - Глас САНУ
T1  - Савремена терапија типа 2 дијабетеса: достигнућа и дилеме
T1  - Contemporary treatment of type 2 diabetes: achievements and dilemmas
SP  - 11
EP  - 21
IS  - 430
IS  - 52
UR  - https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_12110
ER  - 

@conference{
author = "Лалић, Небојша",
year = "2020",
abstract = "У патогенези типа 2 дијабетеса (Т2Д) постоји удружено 
деловање више различитих поремећаја који утичу на избор терапијског агенса. Показано је да глукагону сличан пептид 1 (glucagon like peptide-1, GLP-1), 
који се секретује у цревима, снажно подстиче глукозо-зависну секрецију инсулина. У пацијената са Т2Д, ефекат GLP-1 је значајно ослабљен, па терапијска 
апликација GLP-1 до фармаколошких нивоа може имати значајан повољан 
ефекат. У бубрезима долази до ресорпције глукозе, и то у проксималним ту булима, активацијом натријум-глукозних котранспортера 2 (sodium-glucose 
co-transporter-2; SGLT-2), чиме се спречава гликозурија и остварује одржа вање нивоа глукозе у крви у уским, нормалним вредностима. Нови лекови, 
из групе SGLT-2 инхибитора (глифлозини), снажно инхибирају овај транс портни систем у бубрезима са последичним снижењем нивоа гликемије, и то 
инсулин-независним механизмом. Дуго се у третману Т2Д инсистирало на 
стриктној метаболичкој контроли, у циљу редукције компликација и кардиоваскуларне болести (КВБ), али резултати овог „глукоцентричног“ приступа 
нису довели до жељеног смањења компликација. Повољни резултати великих, 
рандомизованих студија КВ исхода нових лекова (GLP-1 рецептор агонисти 
и SGLT-2 инхибитори) потпуно су променили терапијски приступ у Т2Д, где 
редукција КВБ и бубрежних поремећаја постају подједнако важни терaпијски 
циљеви. Ове две класе лекова су показале снажну кардио-реналну протективност, као и смањење ризика за срчану инсуфицијенцију (SGLT-2 инхибитори). 
Најновији водичи за лечење Т2Д наглашавају неопходност идентификације 
специфичних категорија Т2Д пацијената, код којих би примена ове две се лекова имала корист. Стога, у третману Т2Д, након иницијалне терапије 
метформином, у другом кораку треба применити GLP-1 рецептор агонисте са 
доказаном кардиопротективношћу, уколико постоји и доминира атеросклеротска КВБ, или SGLT-2 инхибиторе, уколико је код пацијента утврђена срчана инсуфицијенција или хронична бубрежна инсуфицијенција, и то независно 
од базалног HbA1c или индивидуално одређених циљних вредности HbA1c., The pathogenesis of type 2 diabetes (T2D) involves the combined action 
of a number of different disorders influencing the choice of therapeutic agents. 
Glucagon-like peptide 1 (glucagon like peptide-1, GLP-1) secreted in the gut 
has been shown to strongly stimulate glucose-dependent insulin secretion. Given that the effects of GLP-1 are significantly impaired in patients with T2D, 
therapeutic application of pharmacological levels of GLP-1 may have significant beneficial effects. Glucose reabsorption takes place in the kidneys, namely, 
in the proximal tubules, through the activation of sodium-glucose co-transporter-2 (SGLT2), which prevents glycosuria and maintains blood glucose levels 
within a narrow, normal range. New medications, from the group of SGLT-2 
inhibitors (gliflozin drugs), strongly inhibit this transport system in the kidneys, 
leading to a consequent drop in blood sugar levels, via insulin-independent 
mechanism. Even though for a very long time physicians insited on strict meta bolic control in the treatment of patients with type 2 diabetes, in order to reduce 
complications and cardiovascular diseases (CVD), the results of this “glucocentric” approach did not lead to the desired reduction of complications. Favorable 
results of large, randomized studies focusing on cardiovascular (CV) effects of 
new drugs (GLP-1 receptor agonists and SGLT-2 inhibitors), have completely 
changed the therapeutic approach in T2D, in which reducing the risk of cardi ovascular diseases (CVD) and renal disorders have become equally important 
therapeutic objectives. These two classes of drugs have exhibited strong cardio renal protective effects, and they have also reduced the risk for heart failure 
(SGLT-2 inhibitors). The latest guidelines for the treatment of T2D accentuate 
the necessity of identifying specific categories of T2D patients in whom the use 
of these two classes of medications would be beneficial. Therefore, in the treatment of T2D, after initial metformin therapy, GLP-1 receptor agonists, which 
have demonstrated cardioprotective effects, should be used in the second step of 
the treatment in patients with dominant atherosclerotic CVD, or SGLT-2 inhibitors in patients with heart failure or chronic kidney failure, regardless of basal 
HbA1c or individually determined target HbA1c levels.",
publisher = "Београд : Српска академија наука и уметности",
journal = "Глас САНУ",
title = "Савремена терапија типа 2 дијабетеса: достигнућа и дилеме, Contemporary treatment of type 2 diabetes: achievements and dilemmas",
pages = "11-21",
number = "430, 52",
url = "https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_12110"
}

Лалић, Н.. (2020). Савремена терапија типа 2 дијабетеса: достигнућа и дилеме. in Глас САНУ
Београд : Српска академија наука и уметности.(430), 11-21.
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_12110

Лалић Н. Савремена терапија типа 2 дијабетеса: достигнућа и дилеме. in Глас САНУ. 2020;(430):11-21.
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_12110 .

Лалић, Небојша, "Савремена терапија типа 2 дијабетеса: достигнућа и дилеме" in Глас САНУ, no. 430 (2020):11-21,
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_12110 .

TY  - GEN
AU  - Максимовић, Љубомир
AU  - Мицић, Драган
AU  - Лалић, Небојша
AU  - Вуксановић, Миро
PY  - 2018
UR  - https://dais.sanu.ac.rs/123456789/11206
AB  - Епидемија гојазности и Србија / уредник Драган Мицић. – Београд : САНУ, 2017.
Поздравна реч: академик Љубомир Максимовић.
Говорили: академик Драган Мицић, академик Небојша Лалић.
У Београду, уторак 7. новембар 2017. у 13 часова.
PB  - Београд : Српска академија наука и уметности
T2  - Трибина Библиотеке САНУ
T1  - Епидемија гојазности и Србија : [представљање књиге на Трибини Библиотеке САНУ, Београд, 7. новембар 2017. године]
SP  - 259
EP  - 262
VL  - 6
IS  - 6
UR  - https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_11206
ER  - 

@misc{
author = "Максимовић, Љубомир and Мицић, Драган and Лалић, Небојша and Вуксановић, Миро",
year = "2018",
abstract = "Епидемија гојазности и Србија / уредник Драган Мицић. – Београд : САНУ, 2017.
Поздравна реч: академик Љубомир Максимовић.
Говорили: академик Драган Мицић, академик Небојша Лалић.
У Београду, уторак 7. новембар 2017. у 13 часова.",
publisher = "Београд : Српска академија наука и уметности",
journal = "Трибина Библиотеке САНУ",
title = "Епидемија гојазности и Србија : [представљање књиге на Трибини Библиотеке САНУ, Београд, 7. новембар 2017. године]",
pages = "259-262",
volume = "6",
number = "6",
url = "https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_11206"
}

Максимовић, Љ., Мицић, Д., Лалић, Н.,& Вуксановић, М.. (2018). Епидемија гојазности и Србија : [представљање књиге на Трибини Библиотеке САНУ, Београд, 7. новембар 2017. године]. in Трибина Библиотеке САНУ
Београд : Српска академија наука и уметности., 6(6), 259-262.
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_11206

Максимовић Љ, Мицић Д, Лалић Н, Вуксановић М. Епидемија гојазности и Србија : [представљање књиге на Трибини Библиотеке САНУ, Београд, 7. новембар 2017. године]. in Трибина Библиотеке САНУ. 2018;6(6):259-262.
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_11206 .

Максимовић, Љубомир, Мицић, Драган, Лалић, Небојша, Вуксановић, Миро, "Епидемија гојазности и Србија : [представљање књиге на Трибини Библиотеке САНУ, Београд, 7. новембар 2017. године]" in Трибина Библиотеке САНУ, 6, no. 6 (2018):259-262,
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_11206 .

TY  - CONF
AU  - Лалић, Небојша
PY  - 2017
UR  - https://dais.sanu.ac.rs/123456789/9212
AB  - Епидемиолошки подаци из различитих земаља последњих деценија указују на пораст преваленце гојазности и дијабетеса . Поред степена гојазности, бројне студије идентификују и значај локализација масног ткива (абдоминалне гојазности), као показатеља ризика од појаве типа 2 дијабетеса (Т2Д) . Заједнички механизам у основи гојазности и Т2Д представља инсулинска резистенција . Потврђена је асоцијација смањења инсулинске сензитивности са порастом ИТМ-a у патогенези Т2Д у популацији са нормалном толеранцијом глукозе . Међутим, у генези инсулинске резистенције и хиперсекреције инсулина, још снажнију фацилитаторску улогу од пораста ИТМ-a има присуство абдоминалне гојазности . У условима инсулинске резистенције, повишени нивои слободних масних киселина на нивоу β-ћелија смањују синтезу и секрецију инсулина стимулисану глукозом, испољавајући феномен липотоксичности који убрзава апоптозу и прогресивни губитак β- ћелија . У оквиру хипертрофисаног масног ткива у гојазности развија се стање оксидативног стреса условљено повећаном активношћу ензима који продукују оксидативне радикале уз истовремено смањену антиоксидативну заштиту . Стање оксидативног стреса директно или индиректно доприноси појави инсулинске резистенције инхибицијом сигналних процеса на нивоу инсулинског рецептора, али такође доприноси дисрегулацији и промени профила секреције адипокина на нивоу масног ткива . Адипокини остварују интерреакцију између масног ткива и β-ћелија острваца панкреаса чинећи тзв . адипо-инсуларну осовину која може допринети исцрпљивању β-ћелија и развоју манифестног Т2Д . Са друге стране, антидијабетогени адипокин, адипонектин сматра се потенцијалним маркером у идентификацији гојазних особа са дисфункционалним масним ткивом који могу постићи најбољи учинак у превенцији Т2Д .
AB  - Epidemiological data from different countries in recent decades have demonstrated an increase in the prevalence of obesity and diabetes . In addition to the degree of obesity, a number of studies identified the importance of adipose tissue distribution (abdominal obesity), as an indicator of the risk of type 2 diabetes (T2D) . Obesity and T2D are sharing insulin resistance as an underlying pathophysiological mechanism . It has been confirmed the association of insulin sensitivity reduction and increasing body mass index (BMI) contributes to the pathogenesis of T2D . Abdominal obesity has exerted even stronger influence than the increase in BMI in the development of insulin resistance and hyperinsulinemia . In the settings characterized by insulin resistance, elevated blood levels of free fatty acids decrease the synthesis and glucose stimulated insulin secretion, exhibiting a phenomenon by which lipotoxicity accelerate apoptosis, and the progressive loss of β-cells . In obesity, hypertrophy of adipose tissue develops the state of oxidative stress caused by the increased activity of the enzymes producing oxidizing radicals and a reduced anti-oxidant protection at the same time . Oxidative stress contributes directly or indirectly to the occurrence of insulin resistance by inhibiting the signaling processes on the level of the insulin receptor, but also contributes to the dysregulation and secretion of adipokines, at the level of adipose tissues . Adipokines interreact between adipose tissue and pancreatic β-cells forming adipo-insular axis, which may contribute to the dysfunction of β-cells and the development of overt T2D . On the other hand, antidiabetogenic adipokine adiponectin,is suggested to be a potential marker to identify obese patients with dysfunctional fat tissue that may have the greatest benefit in the prevention of T2D .
PB  - Београд : Српска академија наука и уметности, 2017
C3  - Епидемија гојазности и Србија / Obesity epidemic and Serbia
T1  - Гојазност и дијабетес
T1  - Obesity and diabetes
SP  - 17
EP  - 24
UR  - https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_9212
ER  - 

@conference{
author = "Лалић, Небојша",
year = "2017",
abstract = "Епидемиолошки подаци из различитих земаља последњих деценија указују на пораст преваленце гојазности и дијабетеса . Поред степена гојазности, бројне студије идентификују и значај локализација масног ткива (абдоминалне гојазности), као показатеља ризика од појаве типа 2 дијабетеса (Т2Д) . Заједнички механизам у основи гојазности и Т2Д представља инсулинска резистенција . Потврђена је асоцијација смањења инсулинске сензитивности са порастом ИТМ-a у патогенези Т2Д у популацији са нормалном толеранцијом глукозе . Међутим, у генези инсулинске резистенције и хиперсекреције инсулина, још снажнију фацилитаторску улогу од пораста ИТМ-a има присуство абдоминалне гојазности . У условима инсулинске резистенције, повишени нивои слободних масних киселина на нивоу β-ћелија смањују синтезу и секрецију инсулина стимулисану глукозом, испољавајући феномен липотоксичности који убрзава апоптозу и прогресивни губитак β- ћелија . У оквиру хипертрофисаног масног ткива у гојазности развија се стање оксидативног стреса условљено повећаном активношћу ензима који продукују оксидативне радикале уз истовремено смањену антиоксидативну заштиту . Стање оксидативног стреса директно или индиректно доприноси појави инсулинске резистенције инхибицијом сигналних процеса на нивоу инсулинског рецептора, али такође доприноси дисрегулацији и промени профила секреције адипокина на нивоу масног ткива . Адипокини остварују интерреакцију између масног ткива и β-ћелија острваца панкреаса чинећи тзв . адипо-инсуларну осовину која може допринети исцрпљивању β-ћелија и развоју манифестног Т2Д . Са друге стране, антидијабетогени адипокин, адипонектин сматра се потенцијалним маркером у идентификацији гојазних особа са дисфункционалним масним ткивом који могу постићи најбољи учинак у превенцији Т2Д ., Epidemiological data from different countries in recent decades have demonstrated an increase in the prevalence of obesity and diabetes . In addition to the degree of obesity, a number of studies identified the importance of adipose tissue distribution (abdominal obesity), as an indicator of the risk of type 2 diabetes (T2D) . Obesity and T2D are sharing insulin resistance as an underlying pathophysiological mechanism . It has been confirmed the association of insulin sensitivity reduction and increasing body mass index (BMI) contributes to the pathogenesis of T2D . Abdominal obesity has exerted even stronger influence than the increase in BMI in the development of insulin resistance and hyperinsulinemia . In the settings characterized by insulin resistance, elevated blood levels of free fatty acids decrease the synthesis and glucose stimulated insulin secretion, exhibiting a phenomenon by which lipotoxicity accelerate apoptosis, and the progressive loss of β-cells . In obesity, hypertrophy of adipose tissue develops the state of oxidative stress caused by the increased activity of the enzymes producing oxidizing radicals and a reduced anti-oxidant protection at the same time . Oxidative stress contributes directly or indirectly to the occurrence of insulin resistance by inhibiting the signaling processes on the level of the insulin receptor, but also contributes to the dysregulation and secretion of adipokines, at the level of adipose tissues . Adipokines interreact between adipose tissue and pancreatic β-cells forming adipo-insular axis, which may contribute to the dysfunction of β-cells and the development of overt T2D . On the other hand, antidiabetogenic adipokine adiponectin,is suggested to be a potential marker to identify obese patients with dysfunctional fat tissue that may have the greatest benefit in the prevention of T2D .",
publisher = "Београд : Српска академија наука и уметности, 2017",
journal = "Епидемија гојазности и Србија / Obesity epidemic and Serbia",
title = "Гојазност и дијабетес, Obesity and diabetes",
pages = "17-24",
url = "https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_9212"
}

Лалић, Н.. (2017). Гојазност и дијабетес. in Епидемија гојазности и Србија / Obesity epidemic and Serbia
Београд : Српска академија наука и уметности, 2017., 17-24.
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_9212

Лалић Н. Гојазност и дијабетес. in Епидемија гојазности и Србија / Obesity epidemic and Serbia. 2017;:17-24.
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_9212 .

Лалић, Небојша, "Гојазност и дијабетес" in Епидемија гојазности и Србија / Obesity epidemic and Serbia (2017):17-24,
https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_dais_9212 .