Гојазност и дијабетес

Abstract

Епидемиолошки подаци из различитих земаља последњих деценија указују на пораст преваленце гојазности и дијабетеса . Поред степена гојазности, бројне студије идентификују и значај локализација масног ткива (абдоминалне гојазности), као показатеља ризика од појаве типа 2 дијабетеса (Т2Д) . Заједнички механизам у основи гојазности и Т2Д представља инсулинска резистенција . Потврђена је асоцијација смањења инсулинске сензитивности са порастом ИТМ-a у патогенези Т2Д у популацији са нормалном толеранцијом глукозе . Међутим, у генези инсулинске резистенције и хиперсекреције инсулина, још снажнију фацилитаторску улогу од пораста ИТМ-a има присуство абдоминалне гојазности . У условима инсулинске резистенције, повишени нивои слободних масних киселина на нивоу β-ћелија смањују синтезу и секрецију инсулина стимулисану глукозом, испољавајући феномен липотоксичности који убрзава апоптозу и прогресивни губитак β- ћелија . У оквиру хипертрофисаног масног ткива у гојазности развија се стање оксидативног стреса условљено повећаном активношћу ензима који продукују оксидативне радикале уз истовремено смањену антиоксидативну заштиту . Стање оксидативног стреса директно или индиректно доприноси појави инсулинске резистенције инхибицијом сигналних процеса на нивоу инсулинског рецептора, али такође доприноси дисрегулацији и промени профила секреције адипокина на нивоу масног ткива . Адипокини остварују интерреакцију између масног ткива и β-ћелија острваца панкреаса чинећи тзв . адипо-инсуларну осовину која може допринети исцрпљивању β-ћелија и развоју манифестног Т2Д . Са друге стране, антидијабетогени адипокин, адипонектин сматра се потенцијалним маркером у идентификацији гојазних особа са дисфункционалним масним ткивом који могу постићи најбољи учинак у превенцији Т2Д .

Epidemiological data from different countries in recent decades have demonstrated an increase in the prevalence of obesity and diabetes . In addition to the degree of obesity, a number of studies identified the importance of adipose tissue distribution (abdominal obesity), as an indicator of the risk of type 2 diabetes (T2D) . Obesity and T2D are sharing insulin resistance as an underlying pathophysiological mechanism . It has been confirmed the association of insulin sensitivity reduction and increasing body mass index (BMI) contributes to the pathogenesis of T2D . Abdominal obesity has exerted even stronger influence than the increase in BMI in the development of insulin resistance and hyperinsulinemia . In the settings characterized by insulin resistance, elevated blood levels of free fatty acids decrease the synthesis and glucose stimulated insulin secretion, exhibiting a phenomenon by which lipotoxicity accelerate apoptosis, and the progressive loss of β-cells . In obesity, hypertrophy of adipose tissue develops the state of oxidative stress caused by the increased activity of the enzymes producing oxidizing radicals and a reduced anti-oxidant protection at the same time . Oxidative stress contributes directly or indirectly to the occurrence of insulin resistance by inhibiting the signaling processes on the level of the insulin receptor, but also contributes to the dysregulation and secretion of adipokines, at the level of adipose tissues . Adipokines interreact between adipose tissue and pancreatic β-cells forming adipo-insular axis, which may contribute to the dysfunction of β-cells and the development of overt T2D . On the other hand, antidiabetogenic adipokine adiponectin,is suggested to be a potential marker to identify obese patients with dysfunctional fat tissue that may have the greatest benefit in the prevention of T2D .